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黄志力课题组发现睡眠调控新核团

       抑郁、药物成瘾、帕金森病等神经精神疾患的发病率逐年上升,严重危害人类健康。这些疾病均伴有严重的睡眠紊乱,究其原因与脑内多巴胺能神经元功能失调密切相关。
  寻找脑内多巴胺活性调控机制是急需解决的科学问题。吻内侧被盖核(Rostromedial Tegmental Nucleus,RMTg)是新鉴定的由γ-氨基丁酸(GABA)能神经元组成的脑干结构,向中脑多巴能神经元有广泛的纤维投射。黄志力课题组杨素荣等发现,该处神经元具有生理性睡眠促进作用,并参与睡眠内稳态调控。研究成果以《吻内侧被盖核是非快动眼睡眠的关键核团》(The Rostromedial Tegmental Nucleus is Essential for Non-Rapid Eye Movement Sleep)为题于2018年4月17日在线发表在《PLOS Biology》。
  研究团队运用高度自动化睡眠觉醒解析系统,采用化学遗传学方法激活大鼠RMTg神经元发现,动物睡眠总量明显增加,睡眠深度提高。毁损RMTg神经元或抑制其活性,动物睡眠量及睡眠深度降低。RMTg毁损动物在强制觉醒后的睡眠反弹期(正常大鼠表现为睡眠量增多和睡眠深度提高),睡眠深度变浅,提示RMTg是睡眠内稳态调控的重要基础。神经环路研究显示:RMTg活性增高,释放抑制性递质GABA,抑制中脑多巴胺能神经元活性,促进睡眠;RMTg活性降低,中脑多巴胺能神经元去抑制,其活性增加,诱发觉醒(附图)。
  研究结果清楚地阐明: RMTg是睡眠启动和维持不可或缺的核团,是脑内多巴胺系统的重要“刹车”。这为临床治疗多巴胺能神经功能异常的失眠症提供了新思路,为改善情感性疾病睡眠障碍提供了潜在治疗靶点。
  杨素荣副教授、研究生胡珍真和罗艳佳等为此论文的共同第一作者,黄志力教授和杨素荣副教授为共同通讯作者。此项研究受到国家自然科学基金委重点项目、创新群体和科技部973项目的支持。

 

  原文连接:http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2002909

  (徐昕红 供稿)

 

 

图注:吻内侧被盖核(RMTg)GABA能神经元兴奋时抑制下游多巴胺能神经元,促进睡眠;

   RMTg抑制时,通过解除对下游多巴胺能神经元的抑制,增加多巴胺活性,促进觉醒。

 
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