青光眼是第二大致盲性眼病，视网膜神经炎症在视网膜神经节细胞损伤中发挥有重要作用，但其机制尚未完全阐明。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室王中峰教授课题组和附属眼耳鼻喉科医院眼科孙兴怀教授课题组通力合作，经过3年多的潜心研究，在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导视网膜神经节细胞凋亡机制方面取得新的研究进展，成果以《TNF-α通过增强Nav1.6通道诱导视网膜神经节细胞超兴奋性导致其在实验性青光眼中的凋亡》（Soluble tumor necrosis factor-alpha induced hyperexcitability contributes to retinal ganglion cell apoptosis by enhancing Nav1.6 in experimental glaucoma）为题在线发表于《神经炎症杂志》（Journal of Neuroinflammation）上。

TNF-α是青光眼视网膜中最主要的神经炎症介质。王中峰教授团队运用膜片钳电生理、免疫荧光染色、TUNEL检测、玻璃体腔注射等技术，探究了TNF-α介导视网膜神经节细胞凋亡的具体机制。研究发现，TNF-α通过结合TNFR1受体显著增强视网膜神经节细胞上Nav1.6通道的功能和表达量，进而诱导神经节细胞超兴奋性，最终导致其凋亡性死亡。玻璃体腔注射TNF-α阻断剂可以有效保护慢性高眼压模型中的视网膜神经节细胞。本结果为临床中运用TNF-α及Nav1.6阻断剂治疗青光眼提供了新的理论依据。

多年来由杨雄里院士领衔的复旦大学脑科学研究院视网膜研究室和附属医院注重基础研究与临床的结合，不断取得进展，从而获得了国家自然科学基金重大项目“神经性视觉损伤及修复的机制”，王中峰研究员课题组的是该重大项目重要组成部分。这一研究成果主要由王中峰教授和孙兴怀教授联合培养的直博生程硕（论文的第一作者）完成，王中峰教授和孙兴怀教授为该论文的共同通讯作者。研究得到国家自然科学基金重大项目、上海市科技重大专项和张江实验室等资助。