抑郁、药物成瘾、帕金森病等神经精神疾患的发病率逐年上升，严重危害人类健康。这些疾病均伴有严重的睡眠紊乱，究其原因与脑内多巴胺能神经元功能失调密切相关。

　　寻找脑内多巴胺活性调控机制是急需解决的科学问题。吻内侧被盖核（Rostromedial Tegmental Nucleus，RMTg）是新鉴定的由γ-氨基丁酸（GABA）能神经元组成的脑干结构，向中脑多巴能神经元有广泛的纤维投射。黄志力课题组杨素荣等发现，该处神经元具有生理性睡眠促进作用，并参与睡眠内稳态调控。研究成果以《吻内侧被盖核是非快动眼睡眠的关键核团》(The Rostromedial Tegmental Nucleus is Essential for Non-Rapid Eye Movement Sleep)为题于2018年4月17日在线发表在《PLOS Biology》。

　　研究团队运用高度自动化睡眠觉醒解析系统，采用化学遗传学方法激活大鼠RMTg神经元发现，动物睡眠总量明显增加，睡眠深度提高。毁损RMTg神经元或抑制其活性，动物睡眠量及睡眠深度降低。RMTg毁损动物在强制觉醒后的睡眠反弹期（正常大鼠表现为睡眠量增多和睡眠深度提高），睡眠深度变浅，提示RMTg是睡眠内稳态调控的重要基础。神经环路研究显示：RMTg活性增高，释放抑制性递质GABA，抑制中脑多巴胺能神经元活性，促进睡眠；RMTg活性降低，中脑多巴胺能神经元去抑制，其活性增加，诱发觉醒（附图）。

　　研究结果清楚地阐明: RMTg是睡眠启动和维持不可或缺的核团，是脑内多巴胺系统的重要“刹车”。这为临床治疗多巴胺能神经功能异常的失眠症提供了新思路，为改善情感性疾病睡眠障碍提供了潜在治疗靶点。
　　杨素荣副教授、研究生胡珍真和罗艳佳等为此论文的共同第一作者，黄志力教授和杨素荣副教授为共同通讯作者。此项研究受到国家自然科学基金委重点项目、创新群体和科技部973项目的支持。

　　原文连接：http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2002909

图注：吻内侧被盖核（RMTg）GABA能神经元兴奋时抑制下游多巴胺能神经元，促进睡眠；

　　　RMTg抑制时，通过解除对下游多巴胺能神经元的抑制，增加多巴胺活性，促进觉醒。